南方医科大学发现:萝卜硫素保护慢性肾移植功能障碍的机制

一项在肾脏和血压研究杂志上发表的题为“通过萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与慢性同种异体移植功能障碍改善之间的氧化应激缓解之间的关联”的研究发现,医科大学的研究人员发现连续萝卜硫烷诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活引起的氧化应激降低与CRAD的功能和形态学改善有关。

慢性肾脏移植功能障碍(CRAD)是长期肾脏移植损失的主要原因。氧化应激可能是导致CRAD中非特异性间质纤维化和肾小管萎缩的原因。通过Nrf2信号通路激活抗氧化剂干预可能是一些肾脏疾病的有前途的治疗方法。这项研究调查了氧化应激是否减弱了血管霉素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与CRAD改善之间的联系。

将F344大鼠肾脏原位移植到Lewis大鼠受体中,以建立CRAD模型。每天一次腹膜内注射1.5 mg/kg萝卜硫烷。移植后24周监测肾功能和24小时尿蛋白的变化。 24周后,根据BANFF标准评估苏木精和曙红,Masson三色和PAS染色后的肾脏组织病理学。此外,通过丙二醛,8-异前列腺素,氧化的低密度脂蛋白和8-羟基-2'-脱氧鸟苷和抗氧化酶使总超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽的活性得以利用肽过氧化物酶和谷胱甘肽的活性水平来评估肾脏的氧化应激。硫还原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析确定Nrf2,HO-1和NQO-1的表达水平。

免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明,萝卜硫烷诱导了NFR2-HO-1/NQO-1信号通路的激活,延缓了血清肌酐和尿素氮的进程,特别是降低了24小时尿液中CRAD的水平。半定量的组织病理学改变也得到缓解。在萝卜硫烷干预后,通过同时降低指数和持续的抗氧化酶活性,在移植的肾脏中发现了氧化应激缓解的证据。

观察期间体重(a),血清肌酐(SCr,b),血尿素氮(BUN,c)和24小时尿蛋白(24 h-Pro,d)

光学显微镜(a:200×放大倍率; b:400×放大倍率)检查的代表性图像和肾组织的总Banff评分(c)

柱状图描绘了肾皮质组织中氧化标记MDA(a),8-异前列腺素(b),ox-LDL(c)和8-OHdG(d)的水平

描绘肾皮质组织中抗氧化酶活性,总SOD(a),CAT(b),GPx(c),GR(d)和γ-GCS(e)

的条形图

免疫组织化学(a:200倍放大; b:400x放大倍数)和半定量分析(c-e)用IOD/Nrf2,HO-1和NQO-1表达水平的面积值表示。

目标带相对于内部对照带的代表性蛋白质印迹(a-d)和IOD值,描绘了总Nrf2,HO-1,NQO-1和核Nrf2的表达水平(eh)。

资料来源:萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活减轻氧化应激与慢性同种异体肾功能不全改善之间的关系。肾脏和血压研究

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慢性肾脏移植功能障碍(CRAD)是长期肾脏移植损失的主要原因。氧化应激可能是导致CRAD中非特异性间质纤维化和肾小管萎缩的原因。通过Nrf2信号通路激活抗氧化剂干预可能是一些肾脏疾病的有前途的治疗方法。这项研究调查了氧化应激是否减弱了血管霉素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与CRAD改善之间的联系。

将F344大鼠肾脏原位移植到Lewis大鼠受体中,以建立CRAD模型。每天一次腹膜内注射1.5 mg/kg萝卜硫烷。移植后24周监测肾功能和24小时尿蛋白的变化。 24周后,根据BANFF标准评估苏木精和曙红,Masson三色和PAS染色后的肾脏组织病理学。此外,通过丙二醛,8-异前列腺素,氧化的低密度脂蛋白和8-羟基-2'-脱氧鸟苷和抗氧化酶使总超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽的活性得以利用肽过氧化物酶和谷胱甘肽的活性水平来评估肾脏的氧化应激。硫还原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析确定Nrf2,HO-1和NQO-1的表达水平。

免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明,萝卜硫烷诱导了NFR2-HO-1/NQO-1信号通路的激活,延缓了血清肌酐和尿素氮的进程,特别是降低了24小时尿液中CRAD的水平。半定量的组织病理学改变也得到缓解。在萝卜硫烷干预后,通过同时降低指数和持续的抗氧化酶活性,在移植的肾脏中发现了氧化应激缓解的证据。

观察期间体重(a),血清肌酐(SCr,b),血尿素氮(BUN,c)和24小时尿蛋白(24 h-Pro,d)

光学显微镜(a:200×放大倍率; b:400×放大倍率)检查的代表性图像和肾组织的总Banff评分(c)

柱状图描绘了肾皮质组织中氧化标记MDA(a),8-异前列腺素(b),ox-LDL(c)和8-OHdG(d)的水平

条形图描绘了肾皮质中抗氧化酶,总SOD(a),CAT(b),GPx(c),GR(d)和γ-GCS(e)的活性

免疫组织化学(a:200 x放大倍率; b:400 x放大倍率)和半定量分析(c-e)由IOD/Nrf2,HO-1和NQO-1表达水平的面积值表示。

与代表性的Western印迹(a-d)和内部对照谱带的目标谱带的IOD值相比,描绘了总Nrf2,HO-1,NQO-1和核Nrf2(eh)的表达水平。

资料来源:萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活减轻氧化应激与慢性同种异体肾功能不全改善之间的关系。肾脏和血压研究

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一项在肾脏和血压研究杂志上发表的题为“通过萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与慢性同种异体移植功能障碍改善之间的氧化应激缓解之间的关联”的研究发现,医科大学的研究人员发现连续萝卜硫烷诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活引起的氧化应激降低与CRAD的功能和形态学改善有关。

慢性肾脏移植功能障碍(CRAD)是长期肾脏移植损失的主要原因。氧化应激可能是导致CRAD中非特异性间质纤维化和肾小管萎缩的原因。通过Nrf2信号通路激活抗氧化剂干预可能是一些肾脏疾病的有前途的治疗方法。这项研究调查了氧化应激是否减弱了血管霉素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与CRAD改善之间的联系。

将F344大鼠肾脏原位移植到Lewis大鼠受体中,以建立CRAD模型。每天一次腹膜内注射1.5 mg/kg萝卜硫烷。移植后24周监测肾功能和24小时尿蛋白的变化。 24周后,根据BANFF标准评估苏木精和曙红,Masson三色和PAS染色后的肾脏组织病理学。此外,通过丙二醛,8-异前列腺素,氧化的低密度脂蛋白和8-羟基-2'-脱氧鸟苷和抗氧化酶使总超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽的活性得以利用肽过氧化物酶和谷胱甘肽的活性水平来评估肾脏的氧化应激。硫还原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析确定Nrf2,HO-1和NQO-1的表达水平。

免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明,萝卜硫烷诱导了NFR2-HO-1/NQO-1信号通路的激活,延缓了血清肌酐和尿素氮的进程,特别是降低了24小时尿液中CRAD的水平。半定量的组织病理学改变也得到缓解。在萝卜硫烷干预后,通过同时降低指数和持续的抗氧化酶活性,在移植的肾脏中发现了氧化应激缓解的证据。

观察期间体重(a),血清肌酐(SCr,b),血尿素氮(BUN,c)和24小时尿蛋白(24 h-Pro,d)

光学显微镜(a:200×放大倍率; b:400×放大倍率)检查的代表性图像和肾组织的总Banff评分(c)

柱状图描绘了肾皮质组织中氧化标记MDA(a),8-异前列腺素(b),ox-LDL(c)和8-OHdG(d)的水平

描绘肾皮质组织中抗氧化酶活性,总SOD(a),CAT(b),GPx(c),GR(d)和γ-GCS(e)

的条形图

免疫组织化学(a:200倍放大; b:400x放大倍数)和半定量分析(c-e)用IOD/Nrf2,HO-1和NQO-1表达水平的面积值表示。

目标带相对于内部对照带的代表性蛋白质印迹(a-d)和IOD值,描绘了总Nrf2,HO-1,NQO-1和核Nrf2的表达水平(eh)。

资料来源:萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活减轻氧化应激与慢性同种异体肾功能不全改善之间的关系。肾脏和血压研究

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慢性肾脏移植功能障碍(CRAD)是长期肾脏移植损失的主要原因。氧化应激可能是导致CRAD中非特异性间质纤维化和肾小管萎缩的原因。通过Nrf2信号通路激活抗氧化剂干预可能是一些肾脏疾病的有前途的治疗方法。这项研究调查了氧化应激是否减弱了血管霉素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与CRAD改善之间的联系。

将f344大鼠肾脏原位移植至lewis大鼠受体,建立crad模型。每日腹腔注射1.5mg/kg萝卜硫素1次。术后24周监测肾功能和24小时尿蛋白的变化。24周后,根据banff标准评估苏木精和伊红、masson三色和pas染色后的肾组织病理学。此外,通过丙二醛、8-异丙醇、氧化型低密度脂蛋白和8-羟基-2'-脱氧鸟苷以及抗氧化酶、总超氧化物歧化酶、过氧化氢酶,谷胱甘肽-肽过氧化物酶和谷胱甘肽的活性水平被用来评估肾脏的氧化应激。硫还原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。免疫组化和western blot检测nrf2、ho-1和nqo-1的表达水平。

免疫组化和Western blot分析表明,萝卜硫素诱导NFR2-HO-1/NQO-1信号通路的激活,延缓血清肌酐和尿素氮的增加,尤其是降低CRAD的24小时尿蛋白水平。半定量组织病理学改变也减轻。通过同时降低指数和持续的抗氧化酶活性,在莱菔硫烷干预后的移植肾中发现了氧化应激缓解的迹象。

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观察期间

体重(A)、血肌酐(SCR、B)、血尿素氮(BUN、C)和24小时尿蛋白(24 H-Pro,D)。

光镜(A:200×放大;B:400×放大)和肾组织总Banff评分(C)

描述肾皮质组织中氧化标记物mda(a)、8-异丙醇(b)、ox-ldl(c)和8-ohdg(d)水平的条形图

描绘肾皮质组织中抗氧化酶活性,总SOD(a),CAT(b),GPx(c),GR(d)和γ-GCS(e)

的条形图

免疫组织化学(a:200倍放大; b:400x放大倍数)和半定量分析(c-e)用IOD/Nrf2,HO-1和NQO-1表达水平的面积值表示。

目标带相对于内部对照带的代表性蛋白质印迹(a-d)和IOD值,描绘了总Nrf2,HO-1,NQO-1和核Nrf2的表达水平(eh)。

资料来源:萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活减轻氧化应激与慢性肾移植功能障碍的改善之间的关系。肾脏和血压研究

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一项在肾脏和血压研究杂志上发表的题为“通过萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与慢性同种异体移植功能障碍改善之间的氧化应激缓解之间的关联”的研究发现,医科大学的研究人员发现连续萝卜硫烷诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活引起的氧化应激降低与CRAD的功能和形态学改善有关。

慢性肾脏移植功能障碍(CRAD)是长期肾脏移植损失的主要原因。氧化应激可能是导致CRAD中非特异性间质纤维化和肾小管萎缩的原因。通过Nrf2信号通路激活抗氧化剂干预可能是一些肾脏疾病的有前途的治疗方法。这项研究调查了氧化应激是否减弱了血管霉素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活与CRAD改善之间的联系。

将F344大鼠肾脏原位移植到Lewis大鼠受体中,以建立CRAD模型。每天一次腹膜内注射1.5 mg/kg萝卜硫烷。移植后24周监测肾功能和24小时尿蛋白的变化。 24周后,根据BANFF标准评估苏木精和曙红,Masson三色和PAS染色后的肾脏组织病理学。此外,通过丙二醛,8-异前列腺素,氧化的低密度脂蛋白和8-羟基-2'-脱氧鸟苷和抗氧化酶使总超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽的活性得以利用肽过氧化物酶和谷胱甘肽的活性水平来评估肾脏的氧化应激。硫还原酶和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析确定Nrf2,HO-1和NQO-1的表达水平。

免疫组织化学和蛋白质印迹分析表明,萝卜硫烷诱导了NFR2-HO-1/NQO-1信号通路的激活,延缓了血清肌酐和尿素氮的进程,特别是降低了24小时尿液中CRAD的水平。半定量的组织病理学改变也得到缓解。在萝卜硫烷干预后,通过同时降低指数和持续的抗氧化酶活性,在移植的肾脏中发现了氧化应激缓解的证据。

观察期间体重(a),血清肌酐(SCr,b),血尿素氮(BUN,c)和24小时尿蛋白(24 h-Pro,d)

光学显微镜(a:200×放大倍率; b:400×放大倍率)检查的代表性图像和肾组织的总Banff评分(c)

柱状图描绘了肾皮质组织中氧化标记MDA(a),8-异前列腺素(b),ox-LDL(c)和8-OHdG(d)的水平

描绘肾皮质组织中抗氧化酶活性,总SOD(a),CAT(b),GPx(c),GR(d)和γ-GCS(e)

的条形图

免疫组织化学(a:200倍放大; b:400x放大倍数)和半定量分析(c-e)用IOD/Nrf2,HO-1和NQO-1表达水平的面积值表示。

目标带相对于内部对照带的代表性蛋白质印迹(a-d)和IOD值,描绘了总Nrf2,HO-1,NQO-1和核Nrf2的表达水平(eh)。

资料来源:萝卜硫素诱导的Nrf2-HO-1/NQO-1信号通路激活减轻氧化应激与慢性肾移植功能障碍的改善之间的关系。肾脏和血压研究

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